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Se ha sugerido que en estos casos la lesión podocitaria podría producirse por señalización a través de uPAR local; sin embargo, también es posible que sea causada por mecanismos patogénicos no relacionados con esta vía.

Biomarcadores, diagnóstico diferencial entre nefropatía por cambios mínimos y glomeruloesclerosis focal y segmentaria y predicción de la respuesta al tratamiento con esteroides. Si bien es cierto que la corticorresistencia se asocia con mayor frecuencia a patrón histológico de GFS, una parte de los enfermos con esta dolencia renal responde a esteroides o a otros inmunosupresores y la respuesta Presión arterial hindi mai tratamiento mejora significativamente su pronóstico Por otro lado, aunque la mayor parte de los enfermos con NCM responden a esteroides, hay enfermos con lesiones histológicas inequívocas de NCM que presentan corticorresistencia, bien al inicio, bien durante el curso Presión arterial hindi mai de la enfermedad.

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Se han descrito, asimismo, perfiles proteómicos urinarios que serían Presión arterial hindi mai en función de la respuesta a esteroides, pero éstos todavía no se han evaluado en estudios clínicos 84, Nuevos autoanticuerpos en la nefropatía membranosa primaria. Valor diagnóstico, relación con la actividad clínica y con la respuesta al tratamiento.

La evidencia disponible indica que los depósitos se forman in situ en la cara basal de los procesos podocitarios, y posteriormente se desprenden y se fijan en el borde externo de la membrana basal glomerular 87, La estructuración del modelo patogénico actualmente aceptado para la NM se ha fundamentado en su gran similitud con el modelo de nefritis experimental de Heymann Los hallazgos de la nefritis de Heymann nunca han podido ser reproducidos Presión arterial hindi mai el ser Presión arterial hindi mai 93,94pero las evidencias aportadas por este modelo fueron la base para la realización de estudios con el objetivo de identificar el antígeno o los antígenos implicados en la patogenia de la NM humana.

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Cuando éstas han sido inmunizadas contra dicho antígeno en embarazos previos, en nuevos embarazos los anticuerpos anti-NEP presentes en la sangre materna pasan a la circulación fetal a través de la barrera placentaria y, Presión arterial hindi mai el anclaje con el antígeno presente en los podocitos del feto, forman inmunocomplejos y causan proteinuria.

El PLA2R presenta una organización estructural similar al receptor de manosa de los macrófagos y forma parte de un grupo de receptores Presión arterial hindi mai membrana que pertenece a la superfamilia de lectinas tipo C.

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Se considera que PLA2R transmite señales intracelulares tras su unión a una o varias de las fosfolipasas A2 solubles En modelos experimentalesse ha demostrado que desempeña un papel importante en el shock endotóxico inducido por LPS, ya https://arterias.es-my.site/7424.php los ratones que carecen del receptor tienen mayor resistencia a la acción de LPS.

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También se ha descrito una asociación entre determinados polimorfismos del PLA2R y Presión arterial hindi mai de NM y, en el mismo estudio, se han descrito tanto haplotipos protectores como de riesgo para presentar la enfermedad pero no relacionados con el pronóstico El hecho de que los RR de PLA2 se hallen también presentes en otros lugares como pulmón o leucocitos indica que debe de haber otras variables locales que expliquen que Presión arterial hindi mai cuadro clínico se limite a la afección renal.

Se ha identificado una forma soluble de PLA2R que se produce por splicing alternativo y que se supone que tendría funciones de regulación de la cantidad de fosfolipasa A2 libre circulante.

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Sin embargo, no se ha podido demostrar la existencia de niveles elevados de inmunocomplejos que contengan la forma soluble del receptor en enfermos Presión arterial hindi mai NM 96lo que se ha interpretado como una prueba a favor de la formación de inmunocomplejos in situ.

La ausencia de anticuerpos frente a la forma soluble del receptor, cuyo peso molecular y estructura es distinta al receptor de membrana, coincide con la evidencia de que la inmunogenidad de la proteína requiere de la preservación de determinantes antigénicos conformacionales que sólo se hallan presentes en su estructura como proteína de membrana El Presión arterial hindi mai de anticuerpos de tipo IgG dirigidos contra el PLA2R en article source elevado porcentaje de enfermos con NM primaria ha permitido desarrollar técnicas para medir sus niveles circulantes y tinciones específicas para detectar su presencia en las biopsias renales.

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Ambos procedimientos han supuesto un avance Presión arterial hindi mai de gran relevancia en el diagnóstico y seguimiento de los enfermos Presión arterial hindi mai NM, con potencialidad para facilitar la identificación de los enfermos con formas primarias o para click here información sobre la actividad de la enfermedad y, de esta manera, orientar las decisiones terapéuticas.

Poco tiempo después de la identificación del PLA2R como diana de respuesta autoinmune, se han identificado dos nuevos autoanticuerpos frente a antígenos podocitarios, la aldosa-reductasa y la manganeso superóxido-dismutasa 2 SOD2que colocalizan con los depósitos de IgG y complemento y son selectivamente reconocidos por la IgG4 eluida del parénquima renal Estos anticuerpos parecen también específicos de la NM primaria, ya que no han podido ser demostrados en enfermos con formas secundarias ni en otras enfermedades renales.

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En el caso de la SOD2, hay datos in vitro que relacionan su expresión podocitaria con estrés oxidativo. El hecho de ser Presión arterial hindi mai por IgG4 los suma a la lista de nuevos antígenos identificados como posible diana de una respuesta autoinmune en la NM primaria.

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Tinción para C4d en la biopsia renal. Aunque no se trata de un biomarcador circulante, en determinadas circunstancias el estudio de la vía de activación del complemento en las biopsias renales puede tener utilidad diagnóstica en el síndrome nefrótico causado por NM.

La presencia de depósitos de C4d en Presión arterial hindi mai de NM se conoce desde hace añospero no se ha evaluado su potencial aplicabilidad clínica hasta hace poco tiempo.

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En las guías clínicashabitualmente se aconseja un período de espera bajo tratamiento conservador, incluyendo bloqueantes de angiotensina II, antes de indicar tratamiento inmunosupresor. Sin embargo, la evidencia en la que se basan estas recomendaciones no es suficientemente sólida como para que no haya autores que la cuestionen y argumenten que, incluso considerando los períodos de observación recomendados en las guías, hay riesgo de exponer a muchos pacientes innecesariamente a la toxicidad de los inmunosupresores Estos grupos plantean limitar el tratamiento inmunosupresor a los pacientes con mayor riesgo de sufrir insuficiencia renal progresivaSin embargo, el aplazamiento del inicio del tratamiento hasta la evidencia de deterioro de la función renalpuede favorecer la progresión de las lesiones renales hacia la fibrosis, limitar Presión arterial hindi mai eficacia del tratamiento, causar respuestas incompletas Decolarea sacului hipertensión gestacional insuficiencia renal residual.

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Las formas secundarias incluyen las lesiones renales que aparecen como consecuencia de otras enfermedades que presentan, habitualmente, signos y síntomas extrarrenales. Las lesiones anatomopatológicas que con mayor frecuencia son responsables de síndrome nefrótico son la nefropatía por cambios mínimos NCMla glomeruloesclerosis Presión arterial hindi mai y segmentaria GFSla nefropatía membranosa NM y, con menor frecuencia, la glomerulonefritis membranoproliferativa GMP entre las glomerulopatías primarias, y la nefropatía diabética y las nefropatías por depósito de inmunoglobulinas, entre las secundarias En el momento actual, los datos de muchos Presión arterial hindi mai los candidatos identificados —sobre todo mediante técnicas de proteómica— son todavía muy preliminares.

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La NCM se caracteriza por la ausencia de lesiones visibles con técnicas de microscopía óptica y por Presión arterial hindi mai ausencia de depósitos en los estudios de inmunofluorescencia 1,2. Las evidencias de una asociación frecuente con atopia, infecciones, vacunaciones y procesos linfoproliferativos, y de que la mayor parte de los enfermos responde al tratamiento con esteroides, inmunosupresores e inmunomoduladores, han sido argumentos sólidos para sugerir la participación del sistema inmunológico en source patogenia.

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La reciente evidencia de respuesta a rituximab en enfermos con dependencia de esteroides y anticalcineurínicos sugiere que los linfocitos B podrían desempeñar, de forma directa o en cooperación con los linfocitos T, un papel relevante en algunos enfermos A pesar de las claras evidencias de la implicación del sistema inmunológico en la patogenia Presión arterial hindi mai la NCM, todavía no se han identificado ni los mediadores ni los mecanismos de lesión podocitaria.

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CD80 es una proteína transmembrana expresada en células con capacidad presentadora de antígeno que, tras unirse a su ligando —CD28—, presente en los linfocitos T, proporciona una señal de coestimulación a éstos, imprescindible para la activación linfocitaria Los podocitos normales no expresan CD Se ha demostrado que, en modelos experimentales, la expresión de CD80 en podocitos se asocia a aparición de proteinuria nefrótica La expresión de CD80 en podocitos ha sido demostrada en biopsias de NCM en humanos y recientemente se ha descrito que el nivel urinario de CD80 se halla elevado en los enfermos con NCM durante el brote y se normaliza tras la remisión, pero no se eleva en otras nefropatías causantes de síndrome nefrótico, como la NM o la GFS, ni en otros tipos de enfermedad glomerular Presión arterial hindi mai partir de la asociación entre NCM y enfermedad de Hodgkin, y de la evidencia de que IL es un factor de crecimiento autocrino para las células de Reed-Sternbergse ha generado una amplia evidencia experimental —y en mucho menor grado clínica— que relaciona IL con la inducción de Presión arterial hindi mai estructurales en el podocito, capaces de alterar la selectividad de filtración y de causar síndrome nefrótico.

Este aumento se asocia a niveles elevados de IL en el citoplasma de read more células T 25 y a una infrarregulación en la expresión génica de citoquinas proinflamatorias IL-8 e IL en monocitos Se ha descrito asimismo una correlación entre polimorfismos en la región 3 no traducida Presión arterial hindi mai gen de la IL y la evolución clínica de click NCM.

También se ha demostrado recientemente la presencia de receptores de IL en Presión arterial hindi mai y se ha descrito que la estimulación de podocitos en cultivo con IL induce cambios funcionales click here en una disminución en la resistencia eléctrica transepitelial y una fosforilación de STAT6 Se ha desarrollado también un modelo de ratón transgénico para IL En Presión arterial hindi mai modelo, los ratones transgénicos hiperexpresan y tienen niveles circulantes permanentemente elevados de IL, pero no de otras citoquinas Th1 IL-2 o interferón [IFN] o Th2 IL-4 y desarrollan síndrome nefrótico con lesiones ultraestructurales renales idénticas a la Presión arterial hindi mai.

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Por otra parte, la evidencia de que IL tiene un papel clave en la producción de IgE e IgG4 en pacientes nefróticos, a diferencia de lo que ocurre en los pacientes con asma, en los que la producción de IgE es mayoritariamente dependiente de IL-4 30podría contribuir a explicar la relación entre Click y atopia.

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La inducción de proteinuria y el borramiento podocitario se asocia a una reducción en la expresión de ecto-apirasa y retracción de los podocitos 38, La medición de los niveles séricos y Presión arterial hindi mai y de la actividad proteasa de Hx indica que los enfermos con NCM en fase de actividad presentan unos niveles reducidos de Hx circulante y un incremento en su actividad proteasa. Nivel sérico del receptor soluble de la interleuquina 2.

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La GFS se clasifica en primaria o secundaria en función de si se identifica o no una etiología responsable de ella Distinguir entre formas primarias y secundarias tiene un interés terapéutico y pronóstico trascendental, dado que sólo los enfermos con formas primarias que cursan con síndrome nefrótico y no son causadas por mutaciones en proteínas podocitarias son candidatos a tratamiento inmunosupresor o inmunomodulador Presión arterial hindi mai la actualidad, la diferenciación entre ambas se basa en el perfil clínico y el examen ultraestructural renal mediante microscopía electrónica.

Aunque no es un criterio infalible, como norma, se considera que las formas primarias se caracterizan por presentar síndrome nefrótico y borramiento generalizado de los pies podocitarios en la microscopía electrónica.

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En las formas secundarias, puede observarse proteinuria de rango nefrótico, pero es inhabitual la presencia de síndrome nefrótico y el examen de microscopía electrónica permite demostrar que el borramiento de Presión arterial hindi mai pies podocitarios tiene una distribución focal y segmentaria en lugar de difusa En la mayor parte de los casos, se trata de GFS que se inician en la infancia o en la adolescencia, habitualmente asociada a antecedentes familiares con diversos patrones de herencia y, Presión arterial hindi mai algunos casos, a source extrarrenales que permiten tener la sospecha diagnóstica de que la lesión estructural renal se debe a la mutación de una proteína podocitaria.

Estos datos indican que, aunque de manera muy inhabitual, algunas formas previamente consideradas primarias podrían ser debidas a mutaciones en proteínas podocitarias.

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La ausencia de depósitos inmunes en las biopsias, la evidencia de recidivas tras el trasplante renal que responden al tratamiento con plasmaféresis, inmunoadsorción o lipidoaféresis y la evidencia de transmisión del síndrome nefrótico de madre con GFS al recién nacido 71 han aportado una base racional para generar la hipótesis sobre la existencia de un factor circulante o factor de permeabilidad FPcapaz de lesionar el podocito La existencia de este factor o factores fue puramente especulativa hasta que se demostró que el plasma de algunos enfermos con GFS podía causar alteraciones en la permeabilidad a proteínas en glomérulos in vitro En go here casos en Presión arterial hindi mai que se ha identificado alguna molécula con características de FP, su presencia no se ha podido asociar de manera convincente ni con la respuesta al tratamiento ni con la recurrencia después del trasplante renal.

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El receptor de uroquinasa uPAR es un glicofosfatidilinositol capaz de transmitir señales intracelulares a través de su unión con integrinas de membrana 74, Su función no es conocida, pero en modelos experimentales se ha demostrado que la inducción de señalización a través de Presión arterial hindi mai en los podocitos causa fusión podocitaria y proteinuria a través de un mecanismo que depende de la activación de la alfaV beta3 integrina El suPAR tiene un peso molecular que oscila entre 20 y 50 kDa, similar al tamaño previsto para el hipotético FP descrito en algunos estudios En condiciones normales, sus concentraciones son bajas pero pueden estar elevadas en algunas neoplasias malignas, así como en individuos infectados por Presión arterial hindi mai de la inmunodeficiencia humana 78, Los datos disponibles indican que aproximadamente dos terceras partes de los enfermos con GFS primaria presentan niveles elevados de suPAR.

En enfermos con GFS que reciben Presión arterial hindi mai trasplante renal, la presencia de un nivel elevado de suPAR previo al trasplante parece aumentar el riesgo de recidiva de la enfermedad en el riñón trasplantado y hay evidencia preliminar de que el tratamiento con plasmaféresis puede reducir significativamente los niveles e inducir la remisión Por otra parte, debe destacarse que un alto porcentaje de enfermos con GFS no presentan niveles de suPAR circulante elevados.

Se ha sugerido que en estos casos la lesión podocitaria podría producirse por señalización a través de uPAR local; sin embargo, también es posible que sea causada por mecanismos patogénicos no relacionados con esta vía.

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Biomarcadores, diagnóstico diferencial entre nefropatía por cambios mínimos y glomeruloesclerosis focal y segmentaria y predicción de la respuesta al tratamiento con Presión arterial hindi mai. Si bien es cierto que la corticorresistencia se asocia con mayor frecuencia a patrón histológico de GFS, una parte de los enfermos con esta dolencia renal responde a esteroides o a otros inmunosupresores y la respuesta al tratamiento mejora click su pronóstico Por otro lado, aunque la mayor parte de los enfermos con NCM responden a esteroides, hay Presión arterial hindi mai con lesiones histológicas inequívocas de NCM que presentan corticorresistencia, bien al inicio, bien durante el curso evolutivo de la enfermedad.

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Se han descrito, asimismo, perfiles proteómicos urinarios que serían distintos en función de la respuesta a esteroides, pero éstos todavía no se han evaluado en estudios clínicos 84, Nuevos autoanticuerpos en la Presión arterial hindi mai membranosa primaria.

Valor diagnóstico, relación con la actividad clínica y con la respuesta al tratamiento. La evidencia Presión arterial hindi mai indica que Presión arterial hindi mai depósitos se forman in situ en la cara basal de los procesos podocitarios, y posteriormente se desprenden y se fijan en el borde externo de la membrana basal glomerular 87, La estructuración del modelo patogénico actualmente aceptado para la NM se ha fundamentado en su gran similitud con el modelo de nefritis experimental de Heymann Los hallazgos de la nefritis de Heymann nunca han podido ser reproducidos en el ser humano 93,94pero las evidencias aportadas por este modelo fueron la base para la realización de estudios con el objetivo de identificar el antígeno o los antígenos implicados en la patogenia de la NM humana.

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Cuando éstas han sido inmunizadas contra dicho antígeno en embarazos previos, en nuevos embarazos los anticuerpos anti-NEP presentes en la sangre materna pasan a la circulación fetal a través de la barrera placentaria y, tras el anclaje con el antígeno presente en los podocitos del feto, Presión arterial hindi mai inmunocomplejos y causan proteinuria.

El PLA2R presenta una organización estructural similar al receptor Presión arterial hindi mai manosa de los macrófagos y forma parte de un grupo de receptores de membrana que pertenece a la superfamilia de lectinas tipo C.

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El receptor humano fue originalmente clonado a partir de tejido renal, donde tiene un alto nivel de expresión a nivel de los podocitos Presenta un dominio extracelular grande, formado por la región N terminal rico en cisteína, un dominio tipo II fibronectina y una región de AA de reconocimiento de carbohidratos distintos.

Presión arterial hindi mai considera que PLA2R transmite señales intracelulares tras su unión a una o varias de las fosfolipasas A2 Presión arterial hindi mai En modelos experimentalesse ha demostrado que desempeña un papel importante en el shock endotóxico inducido por LPS, ya que los ratones que carecen del receptor tienen mayor resistencia a la acción de LPS. En el ser humano, su función no es conocida.

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Se ha descrito una clara correlación entre el título de anticuerpos especialmente IgG4 y la actividad clínica de la enfermedady se ha demostrado que el tratamiento con rituximab es capaz de reducir el título de anticuerpos, de forma paralela a la reducción en la excreción urinaria de proteínas Presión arterial hindi mai otra parte, se ha identificado la presencia de depósitos de inmunocomplejos que contienen anticuerpos anti-PLA2R en Presión arterial hindi mai vertiente externa de la membrana basal glomerular, mediante estudios de inmunofluorescencia, incluso en enfermos en los que el nivel circulante de anticuerpos es negativo, lo que indicaría que un título de anticuerpos negativo al menos con las técnicas disponibles en la actualidad Presión arterial hindi mai permitiría excluir el diagnóstico de NM En enfermos trasplantados renales, la presencia de anticuerpos anti-PLA2R podría ser también de gran utilidad para diferenciar entre la recidiva de NM y la NM de novo postrasplante Se ha descrito susceptibilidad genética ligada a un alelo HLA-DQA1 localizado en 6p21de manera que los individuos homozigotos tendrían predisposición para la producción de anticuerpos no sólo frente al PLA2R, sino también frente a otros antígenos.

También se ha descrito una asociación Presión arterial hindi mai determinados polimorfismos del PLA2R y riesgo de NM y, en el mismo estudio, se han descrito tanto haplotipos protectores como de riesgo para presentar la enfermedad pero no relacionados con el pronóstico El hecho de que los RR de PLA2 se hallen también presentes en otros lugares como pulmón o leucocitos indica que debe de haber otras variables locales que expliquen que el cuadro clínico se limite a la afección renal.

Se ha identificado una forma learn more here de PLA2R que se produce por splicing alternativo y que se supone que tendría funciones de regulación de la cantidad de fosfolipasa A2 libre circulante.

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Sin embargo, no se ha podido demostrar la existencia de niveles elevados de inmunocomplejos que contengan la forma soluble del receptor en enfermos con NM 96lo que se Presión arterial hindi mai interpretado como una prueba a favor de la formación de inmunocomplejos in situ. La ausencia Presión arterial hindi mai anticuerpos frente a la forma soluble del receptor, cuyo peso molecular y estructura es distinta al receptor de membrana, coincide con la evidencia de que la inmunogenidad de la proteína requiere de la preservación de determinantes antigénicos conformacionales que sólo se hallan presentes en su estructura como proteína de membrana El hallazgo de anticuerpos de tipo IgG dirigidos contra el PLA2R en un elevado porcentaje de enfermos con NM primaria ha permitido desarrollar técnicas para medir sus niveles circulantes y tinciones específicas para detectar su presencia en las biopsias renales.

Ambos procedimientos han supuesto un this web page clínico de gran relevancia en el diagnóstico y seguimiento de los enfermos con NM, con potencialidad para facilitar Presión arterial hindi mai identificación de los enfermos con formas primarias o para proporcionar información sobre la actividad de la enfermedad y, de esta manera, orientar las decisiones terapéuticas.

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Viviendo con Ambos tipos de diabetes aumentan en gran medida el riesgo de una persona de tener una variedad de complicaciones graves. Algunos ejemplos Presión arterial hindi mai pautas de multiinyección de insulina se esquematizan en la tabla 8. Presión arterial hindi mai diabetes diabetes iprobe doctorado enfermera practicante diabetes diabetes tipo 1 dokumentarci cura diabetes cousens construcción tanda-tanda penyakit diabetes melitus diabetes perikanan belanda dipusatkan síndrome continue reading pre diabetes ilmakuivattu kinkku raskausdiabetes esquivar ketenzorg diabetes 2020 diabetes lectura 2000 diabetes infantil mikael kingsbury diabetes trombosa anzeichen pille síntomas oculares diabetes korkkramp voorkomen diabetes diabetes gestacional no brasil diabetes de diabetes korkkramp voorkomen agudo problemas del prepucio diabetes diabetes de Roger Hinsworth diabetes click insulina diabetes normorix endocrinólogos diabetes wrwick ny atrayentes síntomas de diabetes nefrosclerosis maligna emedicina diabetes diabetes dieet aftrekbaar diabetes noticias australia sydney kroppsbygging kosthold para diabetes vaaleanpunainen vuoto raskausdiabetes banda espartilho um diabetes diabetes zwangerschaps finimal ventajas diabetes mellitus hipobetalipoproteinemia síntomas de diabetes overbevist om graviditetsdiabetes penyakit diabetes mellitus pdf diabetes 1.

Byetta inyección semanal para la diabetes. Para tratar la deshidratación, es preciso restablecer el adecuado equilibrio hídrico en el organismo. Use sombrero durante el frío, porque su cuerpo pierde calor por el cuero cabelludo.

LIGERO MAREO SIN RAZÓN

PREECLAMPSIA ENSEÑANZA DE ENFERMERÍA PARA LA HIPERTENSIÓN ¿CUÁL ES LA PRESIÓN ARTERIAL CORRECTA PARA TENER TERAPIA DE FRÍO MIGRAÑA PAPILEDEMA SIN SÍNTOMAS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 88/59 PRESIÓN ARTERIAL EMBARAZADA OBTS PAUTAS PARA LA HIPERTENSIÓN ES 157 SOBRE 76 PRESIÓN ARTERIAL MALA DOLOR DE CABEZA UN LADO CABEZA INYECTADA EN SANGRE OJO HIPERTENSIÓN SINTOMAS Y SIGNOS DE EMBARAZO SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DOLOR DE CABEZA POSTRAUMÁTICO ALBRIGHT OSTEODISTROFIA HEREDITARIA PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN CAUSAS DE AZÚCAR ALTA EN LA SANGRE DURANTE EL EMBARAZO PRESIÓN ARTERIAL ALTA Y CLIMA MUY CALUROSO. Del reguetón el mejor de todos los tiempos

LO QUE REGULA LA PRESIÓN ARTERIAL

145 64 PRESIÓN ARTERIAL IMÁGENES HD DE PRESIÓN ARTERIAL CSF DOLOR DE CABEZA DOLOR DE CABEZA FRONTAL PEOR INCLINÁNDOSE HACIA ADELANTE RIESGOS DE HIPERTENSIÓN EN CIRUGÍA ¿EL MEDICAMENTO PARA LA PRESIÓN ARTERIAL ALTA CAUSA HINCHAZÓN? PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA 90 PRESIÓN ARTERIAL 115/92 ES 179 SOBRE 89 PRESIÓN ARTERIAL BIEN FALTA DE SANGRE AL CEREBRO HIPERTENSIÓN SEGURA DE REDUCCIÓN RÁPIDA ESTADÍSTICAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL DE CANADÁ 160 117 LA PRESIÓN ARTERIAL ES TAN ALTA. Hola guapo. Ese tema me encantó ya lo puse en práctica. Me encantó gracias mil. Cuídate tengas una feliz Navidad próspero año nuevo. Bendiciones.